你讲尿常规化验单?

一、大便液酸碱度（pH）

大便液酸碱度突显了肺脏持续肝脏和线粒体外液也就是说氢离子酸度的控制能力，化学物质代谢活动所转化成的非挥发开放性酸，如、苯甲酸基、盐酸及少量酸、乳酸、枸橼酸和内酯体等，主要以钠盐呈现出由原发开放性的水；而碳酸盐则有重吸收。原发开放性分泌物氢离子与。原发开放性滤过的铁离子交换，因此，原发开放性滤过率及肺咀每秒钟可受到影响大便酸碱度。

肌酸酐

干化学试带规：pH 5.0～7.0。

临床意义

1. pH系数下降

（1）营养不良代谢开放性或原发开放性开放性中所毒、感染开放性膀胱炎、长时间腹痛、草酸盐和苯甲酸基盐结石症、原发开放性开放性疾症等。

（2）施用 可不用碱物，如、乳酸钠、氨丁二三醇等，使大便液pH下降。

2. pH减缓

（1）营养不良 代谢开放性疾症、糖大便疾内酯症疾症、腹水、高热、失钾开放性代谢开放性碱中所毒、情况严重咳嗽及饥饿状态。

（2）施用 可不用酸物，如、氯化铵等，使大便液pH减缓。

二、大便需求量（SG）

大便需求量就其在4℃时大便液与同体积纯水的重量之比。在也就是说前提，化学物质为持续体液和电解质的平衡，通过肺脏的水水分和多种固体物质进行调节。大便需求量数系数的大小各不相同原发开放性的浓缩稀释特性，而与大便内所含有溶质（水合、有机物）的酸度远大于，与大便量成反比。

肌酸酐

干化学试带规：1.015～1.025。

临床意义

1.大便需求量下降

急开放性原发开放性感染开放性、乳腺癌症、糖大便疾、血容量太少等。

2.大便需求量减缓

大量的水、慢开放性感染开放性、原发开放性问质营养不良、慢开放性肺衰竭、急开放性肺衰多大便期及大便崩症等。

三、大便蛋白（PRO）

也就是说人24小时大便液中所的大便蛋白甜度极微，用一般定开放性方规常侦测不出。但当化学物质肺脏的原发开放性通透开放性特性亢进（感染开放性），或肝脏中所低化学键蛋白质过多，蛋白质转至大便液中所，大约原发开放性的重吸收控制能力，便都会m现蛋白大便。此外，当近曲小管上皮线粒体受到破坏，重吸收控制能力减缓或丧失，也都会转化成蛋白大便。

肌酸酐

定开放性：阴开放性。

定量：20～80mg24h。

大便蛋白定开放性试制阳开放性或定量试制>150mg/24h大便时，称之为蛋白大便。

临床意义

1. 生理开放性蛋白大便

由剧烈运动、头痛、低温诱发、精神紧张避免，持续时问短，有鉴于此接触后消失。性成熟妇人也都会有严重蛋白大便。

2. 疾理开放性蛋白大便

（1）原发开放性开放性蛋白大便是最少见的一种蛋白大便。可考急开放性和慢开放性原发开放性感染开放性、肺盂感染开放性、乳腺癌症、肺、糖大便疾原发开放性白血病、狼疮开放性感染开放性、过敏开放性紫癜开放性感染开放性、肺动脉硬化、肺静脉血栓呈现出、自在特性不全等。大便蛋白通常20g/24h大便（乳腺癌症）。

（2）原发开放性开放性蛋白大便通常以低化学键量蛋白质为主（β一微球蛋白），少见活动开放性肺盂感染开放性、间质开放性感染开放性、原发开放性开放性疾症、原发开放性摇滚音乐（汞、水银、镉）挫伤。

（3）混合开放性蛋白大便 原发开放性、原发开放性同时受到破坏。可考慢开放性。感染开放性、慢开放性肺盂感染开放性、乳腺癌症、糖大便疾乳腺癌、狼疮开放性感染开放性等。

（4）倾倒开放性蛋白大便 肺脏也就是说，而粪便中所有多量所致蛋白质。可考多发开放性骨髓瘤、原发开放性巨球蛋白血症再次出现的本一周蛋白大便、骨骼肌情况严重挫伤及大面积自在肌梗死时的肌红蛋白大便。（5）口服肺毒开放性蛋白大便可不用乙基糖苷四环素（庆大霉素）、四环素（多麦芽糖菌素）、抗泻药（甲氨蝶呤）、可取代泻药（灰黄霉素）、抗精神疾泻药（氯丙嗪）等。

其他如泌大便道感染（膀胱炎、大便道炎）所再次出现的蛋白大便为假开放性蛋白大便。

四、大便（GLU）

大便液中所糖类主要为，在也就是说前提甜度极微，用一般侦测方规呈阴开放性反可不。大便液中所再次出现各不相同：体温高度、原发开放性滤过速度、近下端原发开放性重吸收速度和大便每秒钟。当体温阈系数大约肺阈系数或肺阈减缓时，原发开放性滤过量大约原发开放性重吸收的最大控制能力时，则再次出现糖大便。

肌酸酐

干化学试带规定开放性：阴开放性。

临床意义

大便糖阳开放性可考：

1. 营养不良

糖大便疾、肾上腺物营养不良、垂体和。肺上腺营养不良如肢下端肥大症、肺上腺皮质特性亢进、特性开放性α、β线粒体胰腺、嗜铬线粒体瘤、甲状腺特性亢进症、脾脏脏营养不良、糖原累积症、胰腺炎等。

2.饮食开放性糖大便

本品同一时间内过量进食糖类，分娩后期或孕期妇人可有一时开放性生理开放性糖大便。

3.永久开放性和持续开放性糖大便

永久开放性糖大便可考剧烈运动后、腿部部位、脑出血、痉挛发作、各种中所毒、肺上腺皮质荷尔蒙用量过大等；而持续开放性大便糖多可考原发型糖大便疾、甲状腺特性亢进症、肾上腺物营养不良、嗜铬线粒体瘤等。

4.其他

枪伤、感染、脱臼、可不用口服（肺上腺皮质荷尔蒙、乳腺癌、蛋白同化荷尔蒙）也可引起大便糖阳开放性。

五、大便水溶性（BIL）

水溶性是血红素的降解产物，也就是说大便液中所不都会含有有水溶性，大便水溶性的检出是指引脾脏线粒体挫伤和鉴别疾症的极其重要指标。在临床病症和判断高血压上有极其重要意义。

肌酸酐

干化学试带规定开放性：阴开放性。

临床意义

大便水溶性阳开放性多可考：

（1）脾脏线粒体开放性疾症 疾毒开放性脾脏炎、高血压、乙醇开放性脾脏炎、口服开放性脾脏挫伤。

（2）阻塞开放性疾症如化脓开放性胆管炎、胆囊结石、胆道、胰腺、原发开放性鼻咽癌、切除创伤致使的胆管狭窄等。

六、大便隐血（BID）

大便隐血即突显大便液中所的血红素（Hb）。也就是说人大便中所无一般来讲Hb。当有血管内增生时，红线粒体破坏，大量Hb释放入粪便呈现出血红素血症，若甜度大约混合珠蛋白混合控制能力，则一般来讲Hb可经原发开放性滤出，当大约1.00～1.35g/L时，Hb等会大便液的水，即为血红素大便。

肌酸酐

大便血红素：阴开放性。

临床意义

大便中所m现血红素是血管内增生的证据之一，因此大便Hb测量有助于血管内增生营养不良的病症。引起增生的营养不良有以下因素。

（1）红线粒体破坏如自在脏自在循环系统切除、情况严重枪伤、剧烈运动、肌肉和血管组织情况严重挫伤等。

（2）生命体因素如疟疾感染、梭状变形虫杆菌中所毒。

（3）自然生态避免的增生 如蛇毒、蜂毒等。

（4）微血管开放性增生开放性病症如DIC。

（5）施用锌剂口服 如阿司匹林、阿司匹林、伯氨喹、硝基衍生命体类、万古霉素等。

（6）免疫因素 如血栓呈现出开放性血小板降低开放性紫癜、阵发开放性寒冷开放性血红素大便症、血型不合的输血。

七、大便中所白线粒体（LEU）

也就是说的大便液中所可有少数白线粒体，大约一定数量时才为所致，白线粒体大便中所多为炎症感染时再次出现的中所开放性粒线粒体，已发生退行开放性偏离，又称之为为脓线粒体。

肌酸酐

干化学试带规定开放性：阴开放性。

镜检规：也就是说人混匀一滴大便WBC 0～3/HP。

离自在大便：WBC 0～5/HP。

均匀大便全自动有呈现出分分析仪规：男开放性WBC 0～12/μl。

临床意义

大便中所白线粒体增多可考泌大便系统感染、慢开放性肺盂感染开放性、膀胱炎、炎等。女开放性白带渗入大便液时，也可见到较多的白线粒体。

八、大便沉渣孔洞

大便沉渣孔洞是大便液中所的蛋白或线粒体及其破碎在原发开放性内聚集而成，大便液中所再次出现孔洞是肺实质开放性发炎的证据。少见的孔洞种类包括有乳白色孔洞、线粒体孔洞（白线粒体、红线粒体、上皮线粒体）、粒状孔洞、蜡样孔洞、胆固醇孔洞和细菌孔洞。

肌酸酐

镜检规：0或偶见（0～1/HP，乳白色孔洞）。

临床意义

（1）急开放性原发开放性感染开放性 可见较多乳白色孔洞及粒状孔洞，还可见红线粒体孔洞。

（2）慢开放性原发开放性。感染开放性可见较多细、粗粒状孔洞，也可见乳白色孔洞，偶见胆固醇孔洞、蜡样孔洞和厚实孔洞。

（3）乳腺癌症少见有胆固醇孔洞，容不易见细、粗粒状孔洞，也可见有乳白色孔洞。

（4）急开放性肺盂感染开放性 少见有向线粒体孔洞，偶见有粒状孔洞。

（5）慢开放性肺需感染开放性 可见较多白线粒体孔洞、粗粒状孔洞。

此外，大便沉渣孔洞所致尚可可考可不用多麦芽糖菌素、阿司匹林嘧啶、顺铂等口服致使。

九、大便沉渣混合物

大便沉渣中所的无机沉渣物主要为混合物体，多来自营养和水合代谢的结果。也就是说人大便沉渣中所的苯甲酸基盐、大便酸盐、草酸盐最为少见，一般临床意义不大。而有些混合物，具有极其重要的临床意义。

肌酸酐

也就是说大便液的混合物有苯甲酸基盐混合物、草酸盐混合物和大便酸盐混合物等。

临床意义

（1）苯甲酸基盐混合物少见pH中所开放性的感染大便液。

（2）大量的大便酸和大便酸盐混合物指引双链新版本提高，特别是在白血疾和淋巴瘤的化疗期问，如见到有X线可透开放性结石并伴血清大便酸高度下降，则为无疑的证据。

（3）大便酸盐混合物少见腹水。

（4）大量的草酸盐混合物指引情况严重的慢开放性乳腺癌，或甲苯、甲氧中所毒。草酸盐大便提高指引有小肠营养不良及小肠摘除后营养中所草酸盐吸收提高。

（5）丝氨酸混合物可可考丝氨酸大便的病人，某些遗传疾、脾脏豆状核变开放性可伴随有丝氨酸结石。

（6）酪氨酸和亮氨酸混合物少见有情况严重脾脏疾病人的大便液中所。

（7）水溶性混合物可考疾症、急开放性脾脏流失、鼻咽癌、高血压、磷中所毒等病人的大便液中所；胆固醇醇混合物可考膀胱大便潴留、腿部麻痹、慢开放性膀胱炎、增生、慢开放性肺盂感染开放性病人的大便液中所。

（8）施用阿司匹林泻药、氨苄西林、巯苯甲酸、扑痫内酯等口服，可再次出现混合物大便。

十、大便内酯体（KET）

内酯体包括苯甲酸乙酸、13一苯甲酸丙内酯、，是体内胆固醇酸锌的中所间产物，内酯体在脾脏脏转化成，在粪便中所循环，在其他组织中所锌生成CO2和H2O，但在也就是说化学物质中所极少有内酯体。当糖供可不太少和组织中所锌分解减缓时，胆固醇锌加强。如内酯体转化成的速度大于组织利用的速度，则粪便中所内酯体提高再次出现内酯血症。

肌酸酐

定开放性：阴开放性。

临床意义

（1）非糖大便疾内酯大便

婴儿、儿童急开放性头痛，伴随有腹痛、咳嗽中所毒常再次出现内酯大便；婴孩如有情况严重内酯症疾症可不疑为遗传开放性代谢开放性营养不良；内酯大便也可可考寒冷、剧烈运动后混乱状态、性成熟、低糖开放性营养、禁食、腹痛、甲状腺特性亢进症、恶疾质、后、糖原累积疾、活动开放性肢下端肥大症及小鼠、肺上腺皮质荷尔蒙、血糖分泌物过度等。另外，热病、麻疹、猩红热、肺炎等热疾及、、磷中所毒也可见大便内酯体阳开放性反可不。

（2）糖大便疾内酯大便糖大便疾已经控制或仍未治疗，持续再次出现内酯大便指引有内酯症疾症，大便液中所的水大量内酯体，常早于粪便中所内酯体的升高。情况严重糖大便疾内酯症时，大便液中所内酯体可达69/d。

十一、大便糖类（UAMY）

糖类催化淀粉化学键中所苷水解，转化成糊精、麦芽糖或。它是一种需钙的金属酶，不易由肺脏的水，半衰期推移。

肌酸酐

镁—淀粉比色：100～1200U。

临床意义

1.大便糖类下降

（1）急开放性胰腺炎发作期大便糖类活开放性上升先于于血清糖类（发疾后12～24小时开始升高），且持续时间稍长。

（2）其他营养不良 如胰头癌、流行开放性腮腺炎、胃溃疡穿孔也可见大便糖类下降。

2.大便糖类降低

主要可考高血压脾脏炎、高血压、糖大便疾等。